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腎病綜合征脂質(zhì)代謝紊亂及脂質(zhì)腎損傷的機(jī)理研究

1、腎病綜合征(NS)脂代謝紊亂機(jī)理：既往僅從血漿脂譜及少數(shù)應(yīng)用同位素示蹤技術(shù)了解NS病人脂代謝紊亂，研究結(jié)果不一且機(jī)理研究受限。國外一直采用嘌呤霉素腎病模型，但因嘌呤霉素的細(xì)胞毒作用影響了細(xì)胞與分子機(jī)理研究的深入。

本研究在國內(nèi)外shou次采用免疫介導(dǎo)NS大鼠模型綜合研究調(diào)脂酶類和LDL-R的動態(tài)改變，避免了上述缺陷。結(jié)果闡明免疫介導(dǎo)NS鼠脂代謝紊亂主要由含apoB脂蛋白降解及清除受阻所致，而并非脂質(zhì)合成過多所引起。為全面認(rèn)識NS脂代謝紊亂發(fā)生機(jī)理及探索干預(yù)措施提供實驗及理論依據(jù)，也為深入研究提供了更實用的動物模型。

2、脂質(zhì)腎損傷機(jī)理：在國內(nèi)首先于動物實驗中證明外源或內(nèi)源性高脂血癥引起并加重腎小球系膜損傷、硬化和腎小管間質(zhì)纖維化;在國內(nèi)首先報告NS病人的LDL對人腎小球系膜細(xì)胞增殖更具刺激作用并首先報告LDL可導(dǎo)致人腎小管上皮細(xì)胞的增殖、活化，并增加細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生;在國內(nèi)外首先證實其促腎小管上皮細(xì)胞增殖作用通過ERK/AP-1途徑，深入地闡明了脂質(zhì)腎損傷的細(xì)胞內(nèi)機(jī)理;應(yīng)用共培養(yǎng)技術(shù)，在國內(nèi)外首先證明LDL活化的腎小管上皮細(xì)胞可促進(jìn)腎間質(zhì)成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化和合成細(xì)胞外基質(zhì)，這一發(fā)現(xiàn)充實了國際上有關(guān)理論。

3、調(diào)脂的腎臟保護(hù)作用：應(yīng)用我科研制對NS具佳效的中藥黃芪當(dāng)歸合劑(A&A)，并以國際公認(rèn)的他汀類降脂藥作為對照，證明二者均可調(diào)整NS鼠脂譜異常、改善腎組織和腎功能損傷。發(fā)現(xiàn)A&A不僅具有增加脂蛋白脂酶和卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶活性的作用，還可通過上調(diào)LDL-R表達(dá)而加速含apoB脂蛋白的降解與轉(zhuǎn)運(yùn)，其作用更強(qiáng)、更持久。在國內(nèi)外NS調(diào)脂藥物研究中獨(dú)具特色。

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