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心包炎是一種由細(xì)菌、病毒、自身免疫、物理、化學(xué)等因素而發(fā)生急性炎性反應(yīng)和滲液，以及心包粘連、增厚、縮窄、鈣化等慢性病變。那么急性心包炎是由什么原因引起的?

急性心包炎的發(fā)病機(jī)制

1.病理解剖

急性心包炎的病理改變,早期表現(xiàn)為心包的臟層和壁層的炎癥反應(yīng)，出現(xiàn)含有纖維蛋白沉積和多核白細(xì)胞聚集組成的黏稠液體，稱為纖維蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的進(jìn)展，滲出物中液體增加，液量可多至2～3L，稱為滲出性或濕性心包炎，心包炎的滲液可為纖維蛋白性，漿液血性或化膿性等。炎癥反應(yīng)常累及心包下表層心肌，少數(shù)嚴(yán)重者可累及深部心肌，稱為心肌心包炎，心包炎愈合后可殘留細(xì)小斑塊或不同程度的粘連;如炎癥累及心包壁層的外表面，可產(chǎn)生心臟與鄰近組織胸膜，縱隔和膈肌的粘連，急性纖維素性心包炎的滲出物，?？赏耆芙馕眨蜉^長期存在;亦可機(jī)化，為結(jié)締組織所替代形成瘢痕，甚至引起心包鈣化，（zui）終發(fā)展成縮窄性心包炎。

2.病理生理

急性纖維蛋白性心包炎不影響血流動(dòng)力學(xué)，而心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因，如果滲液進(jìn)展緩慢，由于心包過度伸展，心包腔內(nèi)雖容納1～2L液體而不增加心包內(nèi)壓力,這種不伴有心臟壓塞或心包填塞的心包積液病人可沒有臨床癥狀，如果滲液的急速或大量蓄積，使心包腔內(nèi)壓力上升，當(dāng)達(dá)到一定程度就限制心臟擴(kuò)張，心室舒張期充盈減少，心搏量降低，此時(shí)機(jī)體的代償機(jī)制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈;增加心肌收縮力以提高射血分?jǐn)?shù);加快心率使心排量增加;升高周圍小動(dòng)脈阻力以維持血壓，如心包滲液繼續(xù)增加，心包腔內(nèi)壓力進(jìn)一步提高達(dá)到右房右室舒張壓水平，其壓差等于零時(shí)，心臟壓塞或心包填塞即可發(fā)生，一旦心包腔內(nèi)壓和右室壓力升至左室舒張壓水平時(shí)，上述代償機(jī)制衰竭而出現(xiàn)明顯心臟壓塞表現(xiàn)，即升高的靜脈壓不能增加心室的充盈，射血分?jǐn)?shù)因而下降;過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少，而致心排血量下降;小動(dòng)脈收縮達(dá)到極限，動(dòng)脈壓下降至循環(huán)衰竭，而產(chǎn)生心源性休克。

心臟壓塞的發(fā)生，除取決于心包積液的容量，蓄積速度外，還與心包的韌性及心肌功能狀態(tài)等因素有關(guān)，如心包纖維化，增厚或腫瘤浸潤等使心包腔不能因滲液的產(chǎn)生和增加而相應(yīng)地伸展，也易發(fā)生心臟壓塞。