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大多數(shù)急性肺栓塞可累及多支肺動脈，栓塞的部位為右肺多于左肺，下葉多于上葉，但少見栓塞在右或左肺動脈主干或騎跨在肺動脈分叉處。血栓栓子機化差時，通過心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機制不能完全溶解血栓，24小時后栓子表面即逐漸為內(nèi)皮樣細胞被覆，2～3周后牢固貼于動脈壁，血管重建。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋于栓子表面的纖維素、血小板凝集物及溶栓過程，都可以產(chǎn)生新栓子進一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范圍，支氣管動脈供給血流的能力及阻塞區(qū)通氣適當與否決定。肺梗塞的組織學特征為肺泡內(nèi)出血和肺泡壁壞死，但很少發(fā)現(xiàn)炎癥，原來沒有肺部感染或栓子為非感染性時，極少產(chǎn)生空洞。梗塞區(qū)肺表面活性物質(zhì)喪失可導致肺不張，胸膜表面常見滲出，1/3為血性。若能存活，梗塞區(qū)（zui）后形成瘢痕。

肺栓塞后引起生理死腔增加，通氣效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通氣，增加呼吸頻率和每分鐘通氣量，通常抵消了生理死腔的增加，保持paco2：不升高甚至降低。肺泡過度通氣與低氧血癥無關，甚至不能由吸氧消除。其機理尚不清楚，推測與血管栓塞區(qū)域肺實質(zhì)的反射有關。雖然paco2通常降低，但神經(jīng)肌肉疾患，胸膜劇烈疼痛和肺栓塞嚴重患者不能相應增加通氣代償增加的生理死腔時，可出現(xiàn)co2潴留。急性肺栓塞時常見 pao2降低，通氣/血流比值失調(diào)可能是其主要機制，局部支氣管收縮，肺不張和肺水腫為其解剖基礎。如果心輸出量不能與代謝需要保持一致，混合靜脈血氧分壓將降低，可進一步加重通氣/血流比值失調(diào)和低氧血癥。

肺栓塞的機械性直接作用和栓塞后化學性與反射性機制引起的血液動力學反應是比較復雜的。數(shù)目少和栓子小的栓塞不引起肺血液動力學改變。一般說肺血管床阻塞>30%時，平均肺動脈壓開始升高，>35%時右房壓升高，肺血管床喪失>50%時，可引起肺動脈壓、肺血管阻力顯著增加，心臟指數(shù)降低和急性肺心病。反復肺栓塞產(chǎn)生持久性肺動脈高壓和慢性肺心病。在原有心肺功能受損患者，肺栓塞的血液動力學影響較通常患者遠為突出。